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Malattie da accumulo di glicogeno

Dieta personaliz. Il glicogeno è un "glucide complesso ramificato di riserva" contenuto nel fegato e nei muscoliche idrolizzando libera glucosio; quello nei muscoli viene utilizzato per la contrazionementre quello del fegato è deputato al controllo glicemico.

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Se nel fegato mancano gli enzimi per l'idrolisi del glicogeno, questo si accumula nuocendo all'organismo favorendo la glicogenosi. Esistono diverse forme di glicogenosi determinate dal deficit di diversi enzimi epatici :.

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La terapia alimentare di queste malattie mira al mantenimento della glicemia ; è di tipo enterale sondino con prevalenza dei glucidi sui protidi. Purtroppo, nelle forme I e III, le misure dietetiche NON sono sufficienti a mantenere costante la glicemia ed è necessaria l'assunzione di amido di mais crudo diluito nell' acqua ; quest'ultimo, grazie ad un basso indice glicemicoè utile al mantenimento ottimale della glicemia.

La mucopolisaccaridosi è un'altra malattia causata da un'alterazione genetica del metabolismo degli zuccheri. Le relative complicanze sono di tipo scheletriconervoso SN e di molti altri organi corneavalvole cardiache ecc.

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Questa patologia è determinata dall'alterazione del "ciclo pentoso-fosfati" e si riflette incrementando significativamente la fragilità di membrana dei globuli rossi. Una delle malattie causate dalla deficienza di glucosiodeidrogenasi è il favismoche si manifesta con emolisi distruzione dei globuli rossi e ittero dopo ore dall'assunzione di fave.

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Nella carenza di glucosiodeidrogenasi l'assunzione di questo legume indebolisce ulteriormente le membrane degli eritrociti e ne promuove la distruzione. Fegato ingrossato o cirrosi, livelli bassi di zucchero nel sangue, lesione muscolare, lesione cardiaca e in alcuni soggetti, indebolimento delle ossa.

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Per pazienti con patologie da accumulo di glicogeno che causano ipoglicemia, i livelli vengono mantenuti somministrando amido di mais crudo ogni ore di continuo, anche di notte. A volte vengono somministrate soluzioni di carboidrati attraverso un sondino gastrico per tutta la notte per prevenire la riduzione dei livelli ematici di zucchero nelle ore notturne.

Prognosi e terapia dei disturbi da accumulo di glicogeno variano secondo il tipo, ma il trattamento generalmente comprende l'integrazione dietetica con farina di.

Le persone con una patologia da accumulo di glicogeno che colpisce i muscoli devono evitare eccessiva attività fisica. Il Manuale è stato pubblicato per la prima volta nel come un servizio alla società.

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Programma dietetico per la malattia da accumulo di glicogenota speciali Aspetti fondamentali Cancro Disturbi alimentari Disturbi cardiaci e dei vasi sanguigni Disturbi del cavo orale e dentali Disturbi del sangue Disturbi di cervello, midollo spinale e nervi Disturbi di ossa, articolazioni e muscoli Disturbi di salute mentale Disturbi digestivi Disturbi immunitari Disturbi oculari Disturbi ormonali e metabolici Disturbi polmonari e delle vie respiratorie Farmaci Infezioni La salute degli anziani Lesioni e avvelenamento Patologie della cute Patologie delle vie urinarie e dei reni Patologie epatiche e della cistifellea Problemi di orecchie, naso e gola Problemi di salute degli uomini Problemi di salute dei bambini Problemi di salute delle donne.

Sintomi Generale Addome e digestivi Cervello e sistema nervoso Petto e delle vie respiratorie Otorinolaringoiatria. Emergenze Arresto Cardiaco Soffocamento.

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Notizie e commenti. Testo della malattia e pubblicazioni correlate.

Malattie causate dal metabolismo degli zuccheri

Geni associati. Segni clinici. Spunta questa casella se desideri ricevere una copia del tuo commento.

Riassunto Un testo più recente su questa malattia è disponibile in inglese La glicogenosi di Fanconi-Bickel FBG è una malattia rara da accumulo di glicogeno, caratterizzata dall'accumulo epato-renale di glicogeno, grave disfunzione dei tubuli renali e anomalie del metabolismo del glucosio e del galattosio. Informazioni supplementari Ulteriori informazioni su questa malattia Classificazione i 4 Gene i 1 Pubblicazioni in PubMed Altri siti 2.

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Caratteristiche cliniche: prima del 1 o anno, ipoglicemia grave, acidosi lattica ed epatomegalia; più tardi, adenomi epatici, renomegalia con progressiva insufficienza renale e ipertensione, bassa statura, ipertrigliceridemia, iperuricemia, disfunzione piastrinica con epistassi, e anemia. Nel tipo IB, malattia intestinale meno grave, ma anche neutropenia, disfunzione dei neutrofili con infezioni ricorrenti, e malattie infiammatorie intestinali.

LA TERAPIA DIETETICA PER LE MALATTIE NEUROMETABOLICHE

Esordio: nella prima infanzia, nella fanciullezza o in età adulta; attività enzimatica residua nelle forme pediatriche e adulte. Caratteristiche cliniche: nella forma infantile, cardiomiopatia con scompenso cardiaco, grave ipotonia, macroglossia.

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Nelle forme giovanili e adulte, miopatia scheletrica con sviluppo motorio ritardato, progressiva debolezza muscolare periferica e respiratoria. Malattia da accumulo di glicogeno III malattia di Forbes, malattia di Cori, dextrinosi limite; Trattamento: amido di mais crudo e alimentazione continua per mantenere la normoglicemia, dieta ricca di proteine per stimolare la gluconeogenesi.

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Tipo IIId. Malattia da accumulo di glicogeno IV malattia di Andersen; Esordio: prima infanzia; raramente nel periodo neonatale, nella tarda infanzia o in età adulta che si manifesta come una variante non progressiva o una forma neuromuscolare.

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Caratteristiche cliniche: epatomegalia con cirrosi progressiva e ipoglicemia, varici esofagee e ascite; splenomegalia; difficoltà di crescita. Caratteristiche cliniche: intolleranza all'esercizio a causa di crampi muscolari, rabdomiolisi.

Prognosi e terapia dei disturbi da accumulo di glicogeno variano secondo il tipo, ma il trattamento generalmente comprende l'integrazione dietetica con farina di.

Trattamento: somministrazione di carboidrati prima dell'esercizio, dieta ricca di proteine. Caratteristiche cliniche: decorso benigno con sintomi che diminuiscono con l'invecchiamento; ritardo di crescita, epatomegalia, ipoglicemia, iperlipidemia, chetosi.

Caratteristiche cliniche: intolleranza all'esercizio a causa di crampi muscolari, rabdomiolisi, emolisi.

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Caratteristiche cliniche: eterogenee; epatomegalia, ritardo di crescita, ipotonia muscolare, ipercolesterolemia. Esordio: variabile, ma spesso al termine delle poppate notturne o di malattie intercorrenti.

Trattamento: frequenti pasti ricchi di proteine, amido di mais crudo al momento di coricarsi. Caratteristiche cliniche: mancata crescita, distensione addominale, epatomegalia, renomegalia, ipoglicemia lieve digiuno e iperlipidemia, intolleranza al glucosio, renale, sindrome di Fanconi.

Trattamento: dieta simile a quella per il diabete, alto introito di fruttosio per mantenere la normoglicemia, sostituzione di elettroliti persi per via renale, vitamina D.

La terapia dietetica per le malattie neurometaboliche | othersideofheavenmovie.shop

Carenza di fruttosio 1,6-difosfatasi Caratteristiche cliniche: iperventilazione episodica, apnea, acidosi ipoglicemia, chetosi, o lattico; episodi provocati dal digiuno, infezione febbrile, o ingestione di fruttosio, sorbitolo, o glicerolo.

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La glicogenosi di Fanconi-Bickel FBG è una malattia rara da accumulo di glicogeno, caratterizzata dall'accumulo epato-renale di glicogeno, grave disfunzione dei tubuli renali e anomalie del metabolismo del glucosio e del galattosio. La prevalenza non è nota, ma al momento sono stati descritti meno di casi.

In questo articolo vogliamo rivedere alcuni dei benefici di questa dieta e le semplici linee guida per metterla in pratica.

L'esordio avviene nei primissimi mesi di vita e si manifesta con ritardo della crescita, poliuria e rachitismo da perdite a livello dei tubuli prossimali. Il ritardo della crescita e l'epatosplenomegalia, che produce una protrusione dell'addome, sono evidenti a partire dalla prima infanzia.

Menù dietetico dissociato da tavola

La pubertà è ritardata. È stata osservata anche osteopenia generalizzata, che causa fratture durante l'infanzia, e che evolve successivamente in osteoporosi.

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Alcuni pazienti presentano anche una distribuzione anomala del grasso corporeo. La FBG viene trasmessa come carattere autosomico recessivo ed è dovuta alle mutazioni eterozigoti composte o omozigoti del gene SLC2A2 3q Sono comunque stati individuati diversi casi di FBG attraverso lo screening neonatale dei livelli di galattosio.

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Altre anomalie di laboratorio comprendono l'ipoglicemia a digiuno, la chetonuria e l'ipercolesterolemia. Nei pazienti affetti da FBG, è stato osservato anche un aumento dell'attività della biotinidasi nel siero, che è stato recentemente proposto come marker diagnostico per questa sindrome e per altre malattie da accumulo di glicogeno. Le biopsie rivelano steatosi epatica e accumulo di glicogeno negli epatociti e nelle cellule tubulari renali prossimali.

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La diagnosi differenziale più importante si pone con la malattia da accumulo di glicogeno di tipo 1, che è dovuta al deficit di glucosiofosfatasi si veda questo termine. È possibile la diagnosi prenatale nelle famiglie nelle quali è già stata identificata la mutazione di SLC2A2. Il trattamento della FBG è sintomatico e prevede il compenso della sindrome renale attraverso il ricambio di acqua e elettroliti.

Menù dietetico iperproteico e ipocalorico

Per prevenire il rachitismo ipofosfatemico è essenziale la somministrazione di vitamina D e di fosfato. I pazienti devono seguire una dieta povera di galattosio, analoga a quella dei soggetti diabetici, e l'apporto di carboidrati deve essere garantito dal fruttosio. La prognosi a lungo termine non è nota.

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La disfunzione dei tubuli renali persiste nell'età adulta, anche se in molti casi non sembra evolvere in insufficienza renale. La dieta e le supplementazioni alleviano alcuni sintomi della FBG, anche se non sono in grado di incidere sulla crescita e per questo, in età adulta, la statura rimane bassa.

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Orphanet: Malattia da deposito di glicogeno dovuta a deficit di GLUT2

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Riassunto Un testo più recente su questa malattia è disponibile in inglese La glicogenosi di Fanconi-Bickel FBG è una malattia rara da accumulo di glicogeno, caratterizzata dall'accumulo epato-renale di glicogeno, grave disfunzione dei tubuli renali e click del metabolismo del glucosio e del galattosio.

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Malattie causate dal metabolismo degli zuccheri

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  • Le malattie neurometaboliche interessano tutta la serie di reazioni complesse del metabolismo del sistema nervoso e sono classificabili come malattie genetiche rare, in quanto alla base vi è sempre un deficit a livello molecolare. Glicogenosi Le alterazioni alla base delle glicogenosi riguardano un deficit enzimatico che interferisce con il metabolismo del glicogeno, con il suo conseguente accumulo in vari organi e tessuti.
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  • Tra le varie alterazioni metaboliche dei nutrientiesiste anche una vasta gamma di malattie legate al metabolismo degli zuccheri.
  • Le patologie da accumulo di glicogeno sono disturbi del metabolismo dei carboidrati che compaiono in caso di difetto degli enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno e causano spesso anomalie della crescita, debolezza, fegato ingrossato, ipoglicemia e confusione.
  • Le malattie da accumulo di glicogeno sono disturbi del metabolismo dei carboidrati causati da deficit di enzimi coinvolti nella sintesi o nella degradazione del glicogeno; i deficit possono essere nel fegato o nei muscoli e provocano ipoglicemia o depositi di quantità o tipi abnormi di glicogeno o dei suoi metaboliti intermedi nei tessuti. Per un elenco più completo delle malattie da accumulo di glicogeno, vedi la Tabella delle malattie da accumulo di glicogeno e disturbi della gluconeogenesi.